Атеросклерозом называют весьма часто встречающееся заболевание. Поэтому всем будет полезно узнать, каков патогенез атеросклероза и какие условия способствуют его развитию. Нужно сказать, что механизмы и пути развития атеросклеротических формирований в сосудах к настоящему времени изучены недостаточно полно. Но ключевые моменты развития заболевания идентифицированы.
Механизмы и схема развития атеросклероза изучаются долгое время, однако получить точные представления о том, что именно является тем «спусковым крючком», который запускает развитие болезни, не удалось.
Определенная роль в формировании атеросклероза отводится негативным факторам, это:
- нарушения нормального жирового обмена;
- гормональные нарушения;
- наличие лишних килограммов;
- артериальная гипертензия;
- вредные привычки (гиподинамия, пристрастие к сигаретам и пр.).
Сегодня общепринятой является теория о том, что в основе развития заболевания лежит симбиоз нескольких патогенных факторов.
Дисфункции эндотелия
Современные исследования считают, что первый этап развития атеросклероза – это повреждение внутренней поверхности артерии. Существует немало доказательств этой теории:
- Во-первых, локализуются первые бляшки всегда на местах разветвления сосудов. На месте разделения магистрального сосуда создается зона турбулентности, поэтому риск повреждения внутреннего покрытия сосуда в этом месте всегда выше.
- Во-вторых, давно известно, что определенную роль в развитии заболевания играет пристрастие к курению табака. А табачный дым негативно влияет на функционирование эндотелиальных клеток, поскольку из-за повышения количества циркулирующего в крови угарного газа, отмечается гипоксия клеток.
- В-третьих, артериальная гипертензия увеличивает нагрузку на сосуды и также является фактором, увеличивающим риск развития атеросклероза.
Липидный обмен и его нарушения
Липидами называют класс жиров и веществ, являющихся жироподобными. Липиды являются незаменимым компонентом для обеспечения жизнедеятельности человека.
Виды жиров
Существуют несколько видов липидов. Различают их простые и сложные формы. К простым относят:
- триглицериды;
- жирные кислоты;
- стерины.
Сложные формы липидов представлены гликолипидами и фосфолипидами.
О холестерине
Сегодня мало найдется людей, которые не слышали бы о том, что роль холестерина в развитии атеросклероза весьма существенна. Но не все знают, что это за вещество. Между тем, это один из представителей класса стеринов, играющий важную роль в протекании естественных биологических процессов в организме. Основные функции холестерина:
- создание желчных кислот;
- синтез витамина D3;
- выработка половых гормонов и гормонов надпочечников.
В зависимости от рациона, в организм человека ежедневно поступает примерно 300-500 мг холестерина. В продуктах этот липид может содержаться в свободном или в связанном состоянии.
Но даже в последнем случае, в тонком кишечнике произойдет расщепление и выделение свободного холестерина. В кишечнике происходит всасывание холестерина, он используется для обменных и других биологических процессов.
Распределение этого липида в организме неравномерно. Больше всего холестерина подержится в корковом веществе надпочечников, головном мозге, нервной ткани. Меньше всего, липидов в ткани соединительной и скелетных мышцах.
В принципе, синтез холестерина может осуществляться практически в любой клетке организма. Однако чаще всего это вещество продуцируется в печени и (намного в меньшем количестве) в тонком кишечнике. Под воздействием некоторых факторов выработка холестерина увеличивается. К числу таких факторов относится:
- радиоактивное облучение;
- гормональный дисбаланс с увеличением количества тиреоидных гормонов, инсулина.
Совет! А вот при повышенной выработке глюкокортикостероидов (гормонов, вырабатываемых надпочечниками) и голодании синтез холестерина, напротив, снижается.
Установлено, что стерин в плазме крови содержится не в чистом состоянии, а в виде липопротеидов (комплекс холестерина с белками). Липопротеиды бывают трех разных видов:
- очень низкой плотности (их в общем количестве не более 10%);
- низкой плотности (это наиболее распространенных вид, таких липопротеидов в плазме около 65-70%);
- высокой плотности.
В зависимости от соотношения видов липопротеидов определяется риск развития атеросклероза. Для этого проводится специальный анализ с определением фракций, а затем проводится расчет коэффициента по специальной формуле.
Совет! Наиболее безопасное в плане развития атеросклероза соотношение видов липопротеидов наблюдается у маленьких детей, у них коэффициент равен единице. У людей молодых (около 20 лет) идеальным соотношением является показатель от 2 до 3. У людей старше 30, коэффициент не должен превышать 3,5 (при заболеваниях сердца он может достигать 6).
Механизм формирования бляшки
В формировании бляшки выделяют три стадии:
- липоидоз: образование на стенки сосуда липидного пятна или полосы;
- липосклероз: появление фиброзной ткани;
- формирование осложненной бляшки, кальциноз.
Липоидоз
Липидное пятно – это мелкое (диаметр не больше 1,5 мм) образование, располагающееся на внутренней поверхности артерии. В составе этого образования желтого цвета преобладают пенистые клетки, в их составе присутствуют из Т-лимфоцитов и жиров. Кроме того, в составе образования присутствуют гладкомышечные клетки и макрофаги.
По мере увеличения размеров липидных пятен происходит их слияние, в результате образуется протяженная полоска того же состава. Образуются пятна и полоски на местах первичного повреждения эндотелия.
Совет! Определенная роль в повреждении внутренней поверхности сосуда и формировании липидного пятна отводится неблагоприятным факторам. В частности, курению, хламидийной или вирусной инфекции, артериальной гипертензии и пр.
Само по себе образование пятна не приводит к поражению сосуда. Более того, образовываться такие пятна начинают еще в детстве. Считается, что к 25 годам липидные образования могут занимать до половины внутренней поверхности аорты. В артериях, питающих головной мозг, такие пятна появляются около 40 лет.
Липосклероз
Вторым этапом формирования патологического образования (бляшки) является разрастание фиброзной ткани. На участке сформировавшегося пятна (полоски) начинают постепенно образовываться молодые клетки, что приводит к разрастанию соединительной ткани.
По мере ее созревания происходит утолщение стенки и формируется бляшка – образование, выступающее в просвет сосуда. Это создает препятствие на пути кровотока. На первом этапе формирования атеросклеротического образования, бляшка имеет выраженное липидное ядро.
При этом каркас из соединительной ткани тонкий. Такое образование называется «желтым», оно несильно влияет на кровоток. Поскольку капсула из соединительной ткани тонкая, она довольно легко повреждается.
На поздних стадиях развития сформированное образование имеет плотный каркас из соединительной ткани. Оно носит название «белой бляшки» и оказывает серьезное влияние на гемодинамику (скорость движения крови).
Образование бляшки
Этот этап развития заболевания характеризуется существенным ростом размеров липидного ядра в уже сформированной бляшке. Это приводит к разрушению фиброзного каркаса и возникновению кровоизлияния.
При разрушении каркаса бляшки происходит образование изъязвлений, что является основной причиной формирования тромба. На завершающей стадии в тканях бляшки отмечается накопление кальция, что приводит к уплотнению и увеличению размеров бляшки.
Основным следствием процесса формирования осложненного атеросклеротического образования является появление у стенки сосуда тромба. При отрыве тромба он может закупорить сосуд, резко ограничив кровоток.
Совет! Именно на этом этапе развития атеросклероза у больных случаются осложнения – развитие ишемического инсульта (при поражении сосудов головного мозга), инфаркт (при развитии атеросклероза коронарных артерий) и пр.
Осложнения
Приведенная выше схема формирования бляшки позволяет понять последствия развития атеросклероза. Это:
- изменение гемодинамики за счет уменьшения просвета сосудов;
- изъязвление фиброзной капсулы при ее разрыве, формирование тромбов;
- отложение известковых солей в ткани бляшки, что существенно увеличивает ее плотность.
Виды бляшек
При атеросклерозе бляшки могут быть статичными и нет. Это свойство зависит от формы, размеров и строения. В бляшке статичной преобладает фиброзная ткань, в нестабильной – липидная. Статичные образования очень медленно растут, поэтому состояние больного не изменяется долгие годы. У нестабильных бляшек большое ядро и тонкая фиброзная оболочка.
Такие бляшки легко разрываются и изъязвляются, в результате чего формируется тромб. Именно наличию нестабильных бляшек отводится ведущая роль в развитии тяжелых осложнений атеросклероза.
Итак, патогенез атеросклероза – это весьма сложный процесс. Определенную роль в развитии заболевания играют не только внутренние факторы, но и вредные привычки самого больного. Провоцирует развитие болезни пристрастие к жирной пище, курение, гиподинамия, а также инфекционные болезни и гормональные сбои в организме. Чтобы предотвратить развитие заболевания, стоит периодически контролировать уровень содержания холестерина в плазме.
